2022年8月10日，由（yóu）我司童國相副教授帶領（lǐng）的科研（yán）團隊成功在Frontiers in Pharmacology雜（zá）誌上發表了題為（wéi）Effects of GLP-1 Receptor Agonists on Biological Behavior of Colorectal Cancer Cells by Regulating PI3K/AKT/mTOR Signaling Pathway的研究型論文，文章主要揭示了GLP-1受體激動劑通過調控PI3K/AKT/mTOR信號通路對結直（zhí）腸癌（CRC）細胞生物（wù）學行為的影響。

       選定研究方向之前，童教授帶領研究團隊進（jìn）行了大量的資料收集，文獻查找（zhǎo）。最終，團（tuán）隊（duì）確定了大致的（de）研究方向，設計相應的實驗方案並針對方案進行了研討。研討會上針對“為什（shí）麽要研究CRC？”，“GLP-1受體的作用機製是什麽？”及“為什麽要選擇PI3K/AKT/mTOR信號通路？”等問題進行討論並（bìng）最終提出“GLP-1受體激動劑通過介導PI3K/Akt/mTOR對CRC細胞增殖、周期、遷移、侵襲和凋亡（wáng）具有影響作用的科學假說（shuō）”。為了驗證這（zhè）一假說（shuō），童教授帶領研究團（tuán）隊進行了大量（liàng）的重複實驗。

團隊研究人員對實（shí）驗方案進行討論

團隊研（yán）究人員進行實驗

       研（yán）究（jiū）結果發現（xiàn）PI3K/Akt/mTOR信號通路在CRC細胞中被激活，GLP-1受體激動劑幹預後，可使CRC細胞（bāo）周期阻滯，抑製（zhì）細胞增殖、遷移及侵襲，促進細胞凋亡，還可降低PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的表達。因此，最終（zhōng）研究結果表明：GLP-1受體激動劑可以通過抑製PI3K/AKT/mTOR信號通路（lù）降低CRC細胞生物學行（háng）為的發（fā）展，這也驗證了團隊之前（qián）提出的假說。當前，團隊已建立了CRC裸鼠皮下移植瘤模型，並將在動（dòng）物模（mó）型中進行相關的體內驗證實驗。